Niere

Arzt-Depesche 7/2019

Auch der Darm profitiert

Obwohl bekannt ist, dass es aufgrund einer terminalen Niereninsuffizienz (ESRD, end-stage renal disease) auch zur intestinalen Translokation (GBT, gut bacterial translocation) kommen kann, ist wenig bekannt über deren Verlauf und Einfluss auf eine Nierentransplantation (KT, kidney transplantation). Eine Studie widmete sich nun der Hypothese, dass die Wiederherstellung der Nierenfunktion Einfluss auf die GBT und die damit verbundenen Entzündungsprozesse nehmen kann.
Bedingt durch den Verlust der Barrierefunktion der Darmschleimhaut sind die die ESRD begleitenden chronischen Entzündungen teilweise auf GBT zurückzuführen. Unter GBT, der intestinalen Translokation, versteht man das Eindringen virulenter Mikroorganismen (Bakterien, Viren, Pilze), deren Bestandteilen (z B. Endotoxine) oder anderer Makromoleküle durch die Darmschleimhaut in das lymphatische System und somit in den Blutkreislauf.
Für die Studie wurden Serumproben von 146 Patienten vor und ein Jahr nach einer Nierentranplantation auf Biomarker, die Aussagen über den Zustand des Darmschleimhautepithels erlauben, untersucht und mit dem klinischen Verlauf korreliert. Die Bestimmung der Biomarker beinhaltete die Bestimmung von T-Zell-Markern, von proinflammatorischen Monozyten, Endotoxinbestimmung mittels LPS-Aktivität und -Menge (LPS: Lipopolysaccharide)sowie die Bestimmung von iFABP (intestinales fettsäurebindendes Protein), des sCD14 (lösliches CD14-Glykoprotein) und entzündungsfördernder Zytokine.
Während die Gesamtkonzentration der zirkulierenden LPS gleich blieb, zeigte sich eine Abnahme des iFABP bei transplantierten Patienten ein Jahr nach Transplantation, welches jedoch immer noch höher war als bei gesunden Probanden. Gleichzeitig war ein Rückgang der Entzündungsmarker zu beobachten so, auch der sCD14-Konzentration. Nach Transplantation wurde zudem eine signifikante Korrelation zwischen iFABP und der glomerulären Filtrationsrate (GFR) festgestellt, deren Akkumulation wohl bedingt war durch die ESRD.
Vermutet wird, dass der Anstieg der Lipoproteine dazu dient, die zirkulierenden LPS zu binden und somit zur Neutralisation der Aktivität der LPS, aber auch zur Verbesserung der Entzündung führt. Die stetige Einwirkung erhöhter LPS-Spiegel während der ESRD könnte wiederum die Endotoxintoleranz fördern und würde somit auch erklären, warum bei Patienten mit höheren vor der Transplantation gemessenen sCD14-Werten weniger akute Transplantatabstoßungen zu beobachten waren.
Alles in allem kam es nach Transplantationen immer noch zur GBT, welche jedoch durch die Neutralisation der zirkulierenden LPS und dem damit verbundenen Cholesterinanstieg abgeschwächt war. GH
Quelle: Carron C et al.: End-stage renal disease-associated gut bacterial translocation: ... Front Immunol 2019; 10: 1630; doi: 10.3389/fimmu.2019.01630
ICD-Codes: N18.0

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