Um die mikrobiellen Veränderungen genauer zu ergründen, nahmen Forscher mikrobielle Hautproben von sieben Männern mit atopischer Dermatitis und sieben gesunden Kontrollpersonen (Durchschnittsalter 35 bzw. 29 Jahre). Der mittlere Eczema Area and Severity Index (EASI) der AD-Patienten lag bei 29, und durchschnittlich waren 32 % der Körperoberfläche (BSA) von der Hauterkrankung betroffen. Topische Kortikosteroide waren vier Wochen vor der Probennahme abgesetzt worden.
In der grundsätzlichen Zusammensetzung unterschied sich das kutane Mikrobiom auf den nicht läsionalen Hautstellen der Patienten mit atopischer Dermatitis nicht von dem der gesunden Teilnehmer. Dabei unterschied sich die mikrobielle Diversität zwischen läsionaler oder nicht läsionaler Haut ebenfalls nicht. Auf der läsionalen Haut tummelten sich allerdings signifikant mehr Staphylococcus aureus, dafür deutlich weniger Propionibacterium acnes als auf gesunder Haut (negative Korrelation der Abundanzen r = -0,65; p < 0,0001). Vermutlich hängt dies direkt miteinander zusammen, denn ein Hauptmetabolit von Propionibacterium acnes ist die Propionsäure, die das Wachstum von Staphylococcus aureus stark hemmt.
Verantwortlich ist möglicherweise durch Juckreiz ausgelöstes Kratzen, das zu einer Anreicherung adhäsiver Matrixmoleküle (AMM) in der läsionalen Haut führt und an welche Staphylococcus aureus andocken können. Zwar werden in Reaktion auf die gestörte Hautbarriere antimikrobielle Peptide auf der Haut freigesetzt, doch ist deren Leistung aufgrund des bei atopischer Dermatitis erhöhten pH-Werts der Haut herabgesetzt, sodass sich Staphylococcus aureus durchsetzen kann. Eine Rolle spielt wohl auch die Reduktion der Talgdrüsen in den Läsionen. Die Folge ist ein reduziertes Wachstum von Propionibacterium acnes und damit ein verringerter Säureschutz vor Staphylococcus aureus. OH