Die Psoriasis zeichnet sich durch eine gestörte Keratinozytenproliferation und -differenzierung, die intradermale Infiltration inflammatorischer Zellen sowie eine gestörte Hautbarriere aus, berichteten die Wissenschaftler. Sie gingen der Frage nach, welche Rolle mechanische Belastungen bei der Pathogenese der chronisch inflammatorischen Läsionen spielen. Hierzu unterzogen sie auf flexiblen Trägern inkubierte menschliche Keratinozyten über 24 Stunden einer kontinuierlichen Dehnungsbelastung. Nicht mechanisch belastete Zellen dienten dabei als Kontrolle.
Die Dehnung des Zellverbands induzierte eine verstärkte Zellproliferation und hemmte die Zelldifferenzierung. Zudem förderte sie die Produktion Psoriasis-assoziierter proinflammatorischer Zytokine und Chemokine sowie antibakterieller Peptide. Ferner schwächte die mechanische Belastung die Hautbarriere, indem sie zu einer Downregulation von Barrieremolekülen führte. Diesen Effekt wiesen die Forscher auch in vivo nach: Bei Patienten, die sich vor einer Hauttransplantation einer Dilatator-Behandlung unterziehen mussten, nahm der Flüssigkeitsverlust über die Haut signifikant ab. Anschließend überprüften sie ihre Beobachtungen im Tiermodell. Hierzu implantierten sie Mäusen einen Hautdilatator. Die epidermale Dehnung resultierte in einer Keratinozyten-Hyperproliferation, einer Upregulation Psoriasis-assoziierter Zytokine sowie in einer gestörten Barrierefunktion.
Scherkräfte verschlimmern Psoriasis-Hautläsionen, indem sie die Keratinozytenproliferation aktivieren und die Produktion inflammatorischer Zytokine amplifizieren, schlussfolgerten die Wissenschaftler. Die Schwächung der Hautbarriere beschleunigt zudem das Voranschreiten der Erkrankung. LO