Immer neuere Daten deuten das Potenzial am IL-17/ IL-23-Signalweg (IL: Interleukin) ansetzender Biologika bei Hauterkrankungen mit epidermaler Hyperkeratose (z. B. Pityriasis rubra pilaris), akneiformen Entzündungen (z. B. Hidradenitis suppurativa) und Verlust der mukosalen Integrität (z. B. Aphthen) an. TNFa-Inhibitoren (TNF: Tumornekrosefaktor) sind gleichfalls effektiv in den letztgenannten Konditionen, und Adalimumab, auch bei Hidradenitis suppurativa zugelassen, scheinen aber gerade bei granulomatösen (z. B. Granuloma annulare) und neutrophilen Erkrankungen (z. B. Pyoderma gangraenosum) einen sehr hohen Stellenwert aufzuweisen.
Das Versagen von IL-17-Inhibitoren bei Hauterkrankungen, die aus einer immun-vermittelten Zellzerstörung resultieren (z. B. Alopecia areata und Vitiligo) verdeutlicht die nur limitierte Beteiligung von IL-17 in der TH1-abhängigen (TH1: Typ-1-T-Helferzelle) Hautimmunologie. Vielversprechende Ergebnisse bei toxischer epidermaler Nekrolyse deutete darauf hin, dass TNFa in vivo zumindest eine gewisse TH1-bezogene Aktivität bei Alopecia areata und Vitiligo ausübt. Sowohl den TH1- als auch TH17-Signalweg adressierend, hat der IL-12/23-Inhibitor Ustekinumab ein recht breit gestreutes Potenzial mit vielversprechenden Daten bei vor allem kutanem Lupus und auch Alopecia areata. Die Wirksamkeit des bei Urtikaria zugelassenen Anti-IgE-Antikörpers Omalizumab auch beim bullösen Pemphigoid führte zur Erkenntnis, dass eine IgE-vermittelte Rekrutierung von Eosinophilen zur Blasenbildung beiträgt. Speziell bei seltenen Erkrankungen wie der psoriasiformen Pityriasis rubra pilaris, für die eine substanzielle Evidenz der Wirksamkeit von Anti-TNF-Therapien und mehr noch Ustekinumab und IL-17-Inhibitoren vorliegt, ist auf eine erleichterte Erstattungsfähigkeit zu hoffen. SI