Die Entstehung einer AD ist bedingt durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener genetischer sowie Umweltfaktoren, was wiederum zu dem chronischen Entzündungszustand der Haut führt.
So ist z. B. bekannt, dass Mutationen im Filaggrin die Hautbarrierefunktion beeinflussen, was das Eindringen von Allergenen und Infektionserregern in die Haut begünstigt und so eine Verschlimmerung der AD bedingt. Eine intensive Hautpflege wäre im Fall einer solchen nachgewiesenen Mutation ein Weg zur Prävention einer Exazerbation einer AD.
Dupilumab, ein rekombinant hergestellter humaner, monoklonaler IgG4-Antikörper, der die Alpha-Kette des Interleukin-4-Rezeptors und damit zwei zentrale Zytokine der Th2-Immunantwort blockiert, erwies sich in Phase-I/ IIa- sowie auch Phase-III-Studien als klinisch wirksam. Auch der Einsatz von den gegen Interleukin-13 (IL-13) gerichteten monoklonalen Antikörpern Tralokinumab und Lebrikizumab führte zu einer klinischen Verbesserung der AD. Nemolizumab, ein gegen den Rezeptor für Interleukin-31 gerichteter Antikörper, wirkte besonders gegen AD-bedingten Juckreiz. Die Anwendung von niedrigmolekularen Inhibitoren, wie der Januskinase-1(JAK1)-Inhibitor Upadacitinib, werden aufgrund ihres klinischen Erfolgs als Durchbruch bei der Behandlung von AD gewertet. Eine STAT6-Decoy-ODN-Therapie in Form einer Salbe zeigte bei moderater bis starker Gesichts- und Körper-AD bei Erwachsenen vielversprechende Ergebnisse. Bei diesem Therapeutikum handelt es sich um ein doppelsträngiges Lockmittel-Oligodeoxynukleotid (Decoy-ODN), das auf überaktiviertes STAT6 (Signalwandler und Aktivator der Transkription 6) abzielt. GH