2015 unterzog sich eine 54-jährige Spanierin einer Nierentransplantation. Sie wies keine Risikofaktoren für eine Infektion mit HTLV-1 auf. Erst nach dem Eingriff wurde das positive Ergebnis des HTLV-Tests des Spenders bekannt. Auch die Organempfängerin wurde positiv auf HTLV-1 getestet. Deshalb erhielt sie eine Woche nach der Transplantation eine antiretrovirale Therapie mit Zidovudin, Lamivudin plus Raltegravir. Die Therapie dauerte mindestens 18 Monate. Nach acht Monaten entwickelte die Patientin Schwierigkeiten beim Gehen, einen unsicheren Gang, gefolgt von einer fortschreitenden Schwäche der unteren Gliedmaßen. Diese Symptome weisen auf eine HAM/ TSP hin. Die Anzahl der HTLV-1-DNA-Kopien lag bei 320 - 350 pro 10.000 periphere mononukleäre Blutzellen pro Milliliter.. Als die neurologischen Symptome auftraten, war die provirale Last in der Zerebrospinalflüssigkeit sehr hoch (2.340 HTLV-1-DNA-Kopien pro 10.000 mononukleären Zellen/ml).
Auch einem 65-jährigen Spanier wurde eine Niere des HTLV-1-positiven Spenders transplantiert. Obwohl auch er mit dem Virus infiziert wurde, hatte sich bis drei Jahre nach der Transplantation keine HAM/TSP manifestiert. In den zwei Monaten nach der Transplantation erhielt er ebenfalls eine antiretrovirale Therapie. Die Dosis der Immunsuppressiva wurde wegen hämatologischer Toxizität ab dem zweiten postoperativen Monat reduziert. Das Allotansplantat musste acht Monate nach dem Eingriff entfernt werden. Mittlerweile erhält der Patient keine Immunsuppressiva mehr, unterzieht sich aber regelmäßig einer Hämodialyse. Die provirale Last ist gering (etwa. 25 HTLV-1-DNA-Kopien pro 10.000 peripheren mononukleären Blutzellen/ml).
Diese beiden Fälle zeigen, dass das hohe Risiko einer Übertragung und die rasche Progression einer HTLV-1-Infektion mit der Immunsuppression zusammenhängt. Die Autoren fordern, das HTLV-1-Screening auf lebende wie auch verstorbene Organspender auszudehnen. Sie empfehlen, ein nationales und ein internationales Register aller HTLV-1-Organspender anzulegen. GS