94 Patienten, die ein Nierentransplantat erhalten hatten, wurden einem 75-g-oralen-Glucosetoleranztest (OGTT) unterzogen. 134 Nierenspender, die denselben Test vor der Nephrektomie durchführt hatten, dienten als Kontrollen.
Bei 21,3 % der Nierenrezipienten stellte man eine Glucoseintoleranz (GI) fest: zwei Patienten hatten eine gestörte Nüchternglucose (IFG, impaired fasting glucose), zehn eine eingeschränkte Glucosetoleranz (IGT, impaired glucose tolerance), zwei weitere Patienten sowohl eine IFG als auch eine IGT und sechs Patienten einen Diabetes mellitus. Mit 20,1 % war der Anteil an Patienten mit GI in der Kontrollgruppe vergleichbar hoch. Von diesen fand man bei vier Patienten eine IFG, bei 16 eine IGT, bei drei sowohl eine IFG als auch eine IGT und bei vier einen manifesten Diabetes. In der multivariaten Analyse nach statistischer Anpassung an Alter, Geschlecht, Body Mass Index, an die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate und systolischen Blutdruck fielen die Prävalenz von GI und Insulinresistenz sowie die Insulinsekretion und der 2-Stunden- Plasmaglucosespiegel bei den Nierenrezipienten signifikant höher aus als in der Kontrollgruppe.
Ausschlaggebend für die Entstehung von NODAT ist vermutlich die erhöhte Insulinresistenz durch immunsuppressive Wirkstoffe wie Steroide, Calcineurininhibitoren und mTOR(mechanistic Target of Rapamycin)-Hemmer, die nach der Transplantation für eine lange Zeit verabreicht werden. Zusätzliche Diabetes- Risikofaktoren wie Gewichtszunahme nach der Transplantation oder ein höheres Patientenalter können zudem zur Ermüdung der ß-Zellen beitragen. OH