Man hat schon lange nach prognostischen Indikatoren gesucht. Assoziationen fand man zwischen Schweregrad der CSU, gleichzeitigem Auftreten von Angioödemen, Induzierbarkeit der Effloreszenzen, Positivität beim Hauttest mit autologem Serum und Bestehen einer Hypertonie.
Die Behandlung sollte die Symptomatik komplett beseitigen – und dies idealerweise mit möglichst wenig Medikamenten. Internationale Leitlinien empfehlen bei inkomplettem Ansprechen eine abgestufte Eskalation. Man startet mit einer täglichen Einmalgabe eines H1- Antihistaminikums der zweiten Generation. Erforderlichenfalls kann dieses bis auf vier Tagesdosen steigern. Als zusätzliche Option wird Omalizumab empfohlen, ein Anti-IgE-Antikörper. Kommt man auch damit nicht zum Ziel, kann der Einsatz von Immunsuppressiva (vorzugsweise oralem Ciclosporin) erwogen werden.
Die CSU manifestiert sich klinisch sehr heterogen. Bisher ist es nicht gelungen, relevante Variablen zu finden, mit denen man die Subtypen sicher unterscheiden kann. Wenn ein Patient mit CSU auf alle Therapiestufen nicht gut anspricht, handelt es sich natürlich um einen schweren Fall. Es gibt aber keinen klinischen oder molekularen Marker, der den Schweregrad schon auf der ersten Therapieebene anzeigt.
Zu den bisher evaluierten Biomarkern gehört das C-reaktive Protein (CRP). Es korreliert bekanntlich mit akuten Entzündungsprozessen und kann bei CSU für eine kurze Erkrankungsdauer sprechen. Bei CSU wurden auch erhöhte Werte des Zytokins Interleukin-6 gefunden. Die Vitamin-D-Spiegel sind auffällig erniedrigt bei Patienten mit CSU oder Neurodermitis. Auch plasmatische Marker der Thrombinbildung wie D-Dimere können für CSU sprechen, ebenso wie ein erhöhtes mittleres Thrombozytenvolumen, eine hohe Basophilen- Zahl (und - Aktivität), und schließlich auch die Werte von Interleukin-18 und Metalloproteinase- 9.
Weiterführende Untersuchungen bezogen sich auf Marker für die Wirksamkeit der Therapie bei CSU. Einige Parameter korrelierten mit dem Ansprechen auf Antihistaminika. Den Erfolg mit Omalizumab versuchte man anhand der Histaminfreisetzung aus Basophilen (oder der Expression von Basophilen-FceRI) abzuschätzen. Weitere Objekte der Forschung waren das Ektoenzym CD203c, der IgE-Spiegel, der UAS7 (Urtikaria-Aktivitäts- Score nach sieben Tagen), die D-Dimere und Interleukin-31. Zudem werden Biomarker für ein Ansprechen auf Ciclosporin gesucht.
Am Ende mussten die Autoren einräumen, dass das Molekül, das bei der Diagnose hilft und die Therapie leiten kann, noch nicht gefunden wurde. Um einen Durchbruch zu erzielen, wären internationale Anstrengungen der Forschung nötig. WE